YAP/TAZ

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文章数：3篇

Nature子刊：YAP/TAZ调控泛癌增强子或促进肿瘤维持

肿瘤的特征之一就是增强子功能失调，诱发异常的癌症转录程序和转录依赖性，导致表观遗传改变。Nature Communications近期发表的文章，通过对结直肠癌类器官的染色质状态进行分析，揭示出泛癌式增强子，且YAP/TAZ是其关键调控因子。提示我们YAP/TAZ共同促进增强子重编程，这是决定癌细胞状态的关键，可用于开发更好的治疗途径。

结直肠癌增强子表观遗传组 YAP/TAZ

肠癌细胞谱系逆转，导致对WNT抑制的抵抗

WNT通路是肠道稳态的基本调节因子，而WNT信号的过度激活是结直肠癌（CRC）的主要致癌驱动因子。到目前为止，尚未发现肠癌中WNT不依赖的机制。最新发表在《Cancer Discovery》的研究揭示了遗传和环境因素可驱动CRC对WNT抑制的抵抗，定义了一个新的WNT不依赖的CRC生长机制，并揭示了如何整合相关遗传改变和细胞外信号以克服谱系依赖的致癌程序。

结直肠癌 Wnt TGF-beta 谱系逆转遗传改变

厦门大学团队：骨膜蛋白如何促进炎症相关大肠癌发生？

骨膜蛋白是一种多功能的细胞外基质蛋白，参与多种炎症性疾病和肿瘤转移。然而，骨膜蛋白是否、以及如何积极参与炎症相关肿瘤形成的证据仍不明确。来自厦门大学的欧阳高亮和刘迎福研究团队最新发表在Cell Reports的研究发现，骨膜蛋白缺乏可显著抑制结直肠癌（CRC）发生、缓解严重结肠炎。机制上，CRC中基质成纤维细胞来源的骨膜蛋白，通过整合素介导的由外向内信号激活FAK-Src激酶、活化YAP/TAZ、促进IL-6表达。相反，IL-6通过激活STAT3，诱导结肠成纤维细胞中骨膜蛋白表达，促进CRC发展。这些发现为骨膜蛋白促进CRC的发生提供了证据，并确定了骨膜蛋白和IL-6介导的肿瘤间质相互作用是治疗CRC的一个潜在靶点。

结直肠癌骨膜蛋白结肠炎整合素 FAK-Src激酶