James M Fleckenstein

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James M Fleckenstein

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Nature子刊：产肠毒素性大肠杆菌如何导致生长迟缓？

产肠毒素大肠杆菌（ETEC）可产生不耐热（LT）和/或热稳定（ST）肠毒素，在贫困地区引起腹泻。ETEC多次被报道与儿童后遗症相关，包括肠病、营养不良和生长障碍。ETEC肠毒素导致腹泻的作用机制已得到证实，但其对后遗症的作用仍不清楚。Nature Communications近期发表的文章，发现LT肠毒素不仅增加肠腔细胞对盐和水的外排，还影响参与微绒毛形成的多个基因，导致肠道刷状边界（小肠营养吸收的主要部位）结构的显著改变，破坏多种必需营养素的吸收，进而导致生长迟缓。

生长迟缓产肠毒素大肠杆菌不耐热肠毒素

致病大肠杆菌

产肠毒素大肠杆菌利用宿主蛋白实现粘附

产肠毒素大肠杆菌（ETEC）是儿童急性水样腹泻病的主要病因，也与包括营养不良在内的非肠道后遗症有关。ETEC产生不耐热毒素（LT）刺激细胞cAMP的产生，最终调节离子通道将盐和水释放到肠腔，导致腹泻。虽然在ETEC感染的动物模型中，耐热毒素已被证明能促进ETEC在小肠定植，并在体外增强细菌粘附力，但LT促进病原体-宿主相互作用的确切机制仍然不明确。发表在PNAS上的一项研究表明，LT改变了肠道内部细胞的基因表达，诱导它们产生一种名为CEACAM6的表面糖蛋白，细菌利用这种蛋白质附着在肠壁上。该发现可能对理解毒素介导的疾病以及与这些重要病原体相关的后遗症有一定的意义。

致病大肠杆菌 CEACAM6 宿主-致病菌互作毒素蛋白相互作用