肠道特异性敲除HNF4A小鼠

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肠道特异性敲除HNF4A小鼠

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Nature子刊：肠道特异性敲除HNF4A抑制肥胖的发生

肥胖是一系列代谢疾病的根源，是影响人类健康的重要问题。肥胖可以影响脂肪组织、肝脏、胰脏等很多的器官。在肥胖导致的2型糖尿病中，人们对于肝脏、胰脏等器官的研究较多。相对而言，对于负责能量吸收的肠道上皮的关注较少。肠道作为营养和能量吸收的器官之外，还是最大的激素分泌器官，分泌有20多种激素，调节机体能量代谢稳态。干细胞核因子（HNF）是一类配体依赖的超家族转录因子，其成员之一HNF4A在很多器官中表达，发挥调节糖、脂代谢的重要作用。HNF4A在肝脏中的作用是独一无二的，然而在肠道中，已有研究显示，HNF4A和HNF4G可能具有一定的冗余和协同作用。但其在肠道中具体发挥的作用尚不明确。近期一篇发表在Nature子刊Natrue Communications上的研究，通过对肠道上皮特异性敲除HNF4A的小鼠的研究，意外发现特异性敲除肠道HNF4A并不影响肠道脂质代谢，但却会通过非细胞自主性抑制葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 (GIP) 释放的机制，使机体产生对饮食诱导肥胖的抗性。

HNF4A 白色脂肪代谢 DIO抗性葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）高脂饮食诱导肥胖（DIO）