SifA敲除沙门氏菌

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SifA敲除沙门氏菌

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病原菌效应因子与宿主吞噬蛋白互作，决定宿主先天免疫反应

宿主免疫细胞通过其模式识别受体（PRR）特异性识别细菌的病原体相关分子模式（PAMP），从而启动机体的防御系统。脂多糖作为革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，是受宿主免疫识别的重要PAMP之一。然而，不仅仅病原菌细胞壁存在LPS，而且肠道正常共生革兰氏阴性菌也具有LPS分子，然而宿主对于这两种细菌的免疫反应有显著的差异。宿主如何区分病原菌和共生菌而产生不同的免疫反应的机制尚不明确。近期一篇发表在Gut Microbes的研究，通过分析发现在不同物种的病原菌与共生菌相比，病原菌具有一种含有WxxxE特征序列的效应因子。进而用沙门氏菌为模式，研究发现WxxxE特征序列对于SifA效应因子与宿主吞噬蛋白ELMO1相互作用非常的关键，而SifA-ELMO1互作对于细菌在宿主中的定植、传播和炎症反应具有重要的作用。

病原菌 WxxxE家族效应蛋白 ELMO1 SifA 炎症水平