Massimo Loda

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Massimo Loda

文章数：3篇

Cell子刊：失活PKCλ/ι可抑制结直肠癌发生

干扰素（IFN）通路对于细胞毒性T细胞的激活至关重要，是肿瘤免疫监视和免疫治疗成功的关键。Molecular Cell近期发表的文章，发现PKCλ/ι（非典型蛋白激酶Cλ/ι亚型）在肠上皮细胞中的缺失激活肠上皮的ULK2，抑制其泛素化降解导致积累增加，同时激活细胞自噬，阻止CMA介导的STING降解。激活的ULK2磷酸化TBK1，促进STING介导的IFN信号，诱发CD8+ 抗肿瘤反应。

结直肠癌干扰素通路 PKCs

Nature子刊：BCL9如何参与大肠癌发病机制？

结直肠癌（CRC）是第三常见的癌症，尽管近年来在治疗方面取得了进展，但由于肿瘤细胞的分子异质性，CRC仍然无法治愈。B细胞淋巴瘤9（BCL9）原癌基因可作为Wnt/β-catenin信号通路的转录共激活因子，在CRC发病机理中具有重要作用。最新发表在Nature Communications的研究发现BCL9与CRC的C1亚型生存率呈负相关，并探索了其分子机制。该研究为BCL9在肿瘤发病机制中的作用提供了新的见解，并为治疗干预提供新的途径。

结直肠癌 BCL9 β-连环蛋白旁斑蛋白肿瘤微环境

Nature子刊：高脂饮食促进前列腺癌进展

饱和脂肪摄入增加以及过度肥胖可导致系统性代谢改变，同时也与前列腺癌进展和死亡风险增加有关，但其分子机理尚不清楚。最新发表在Nature Communications的研究利用小鼠前列腺模型，发现高脂饮食可改变代谢、增强原癌基因MYC转录，其有利于组蛋白H4K20在MYC调控基因的启动子区域低甲基化，从而增强细胞增殖能力、促进肿瘤生长。该研究表明高脂饮食中的饱和脂肪酸（SFI）通过模拟MYC的过表达而导致肿瘤的进展，可通过改善饮食（高脂饮食转向低脂饮食）来减弱MYC的转录程序，抑制癌细胞生长。该研究为改善饮食的治疗方法提供理论依据。

前列腺癌高脂肪饮食饱和脂肪酸 Myc H4K20