右侧结肠癌

搜索
登录

右侧结肠癌

文章数：2篇

染色质可及性增加驱动右侧结肠癌发展的新机制

表观遗传机制与肿瘤发生发展和肿瘤异质性密切相关。染色质压缩缺陷导致基因组不稳定性增加和特定基因的异常激活。结直肠癌基因组中存在全局的DNA甲基化减少，与肿瘤位置和预后相关。德国法兰克福大学Florian R. Greten团队近日在Gastroenterology发表研究文章，发现赖氨酸甲基转移酶SUV420H2介导的H4K20me3对维持染色质压缩状态是不可或缺的，该过程的缺失可驱动右侧结肠癌的进展及转移，揭示了表观遗传机制影响结直肠癌发展的新途径，也为治疗右侧结肠癌提供了新的思路。

结直肠癌表观遗传染色质可及性右侧结肠癌患者来源的类器官（PDO）

右侧结肠癌

浙江大学团队：结肠癌抑癌基因新发现

右侧结肠癌（RCC）和左侧结肠癌（LCC）在临床和分子特征上存在差异。研究RCC和LCC之间的差异表达基因对结肠癌靶向治疗具有启示作用，尤其是预后较差的RCC。来自浙江大学的韩卫东和潘宏铭研究团队在Signal Transduction and Targeted Therapy杂志发表的研究结果首次证实HOXB13在RCC中具有抑癌作用，HOXB13高表达与RCC患者延长的总生存期有关。此外，DNMT3B-HOXB13-C-myc信号轴可能是治疗RCC的分子靶点。

右侧结肠癌研究论文 HOXB13 预后细胞凋亡