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Jinzhi Duan
文章数:2篇
内质网应激
Cell子刊:肠上皮的内质网应激如何促进Th17细胞的分化?
肠道中产生IL-17的辅助性T细胞需要依赖于粘附在肠道的微生物而发育,然而Th-17分化的具体机制并不清楚。近期发表在Immunity上的一篇文章发现Th17细胞可以诱导肠道细菌在IECs中产生UPR(未折叠蛋白反应),但即使在抗生素处理或无菌条件去除微生物因素后,IECs中 Xbp1的敲除也会导致UPR并增加Th17细胞。机制上,IECs中的UPR激活可促进活性氧 (ROS)和嘌呤代谢物的产生。更重要的是,他们在炎症性肠病患者中也发现Th17相关基因与患者IECs的内质网应激和UPR相关, 该发现或可为挖掘IBD的治疗提供新靶点。
内质网应激
嘌呤代谢产物
肠道Th17细胞
Th17细胞分化
肠上皮
免疫检查点治疗
Cell子刊:生酮饮食或有助于免疫检查点疗效
异常的能量状态导致多种代谢疾病,包括肥胖症、糖尿病和癌症,但其潜在机制仍不清楚。Molecular Cell近期发表的文章,发现能量应激通过激活AMPK导致PD-L1蛋白丰度的降低,通过失活PRC2复合物增加IFN和抗原呈递基因的表达,从而刺激抗肿瘤免疫病增加检查点阻断的疗效。研究揭示了AMPK在调节免疫检查点阻断的免疫应答中的关键作用,并提倡将生酮饮食或AMPK激动剂与抗CTLA4免疫疗法相结合来治疗癌症。
免疫检查点治疗
生酮饮食
AMPK