Kristina Schoonjans

搜索
登录

Kristina Schoonjans

文章数：5篇

Cell子刊：胆汁酸稳态的遗传和饮食调节因子

胆汁酸（BAs）是一种复杂的肠肝源性激素，控制着整个身体的代谢。Cell Metabolism发表的研究，利用BXD小鼠，系统评估了遗传学和饮食是如何调节胆汁酸的稳态的。通过这种综合的系统遗传学方法，研究者绘制了数百个与胆汁酸相关的遗传位点，并确定了羧酸酯酶1C是调节牛熊去氧胆酸血浆丰度的一个因素。

胆汁酸高脂饮食系统遗传学 BXD小鼠

Nature子刊：脑肠轴新发现——胆汁酸与TGR5互作控制食欲

胆汁酸（BA）可到达脑部，但人们对其在中枢神经系统中的生理作用却知之甚少。Nature Metabolism发表的这篇文章发现，在生理性进食的影响下，BA到达下丘脑，特异性激活AgRP/NPY神经元膜受体TGR5的表达，进而调控小鼠食欲。这一发现给肥胖治疗提供了新思路。

TGR5 胆汁酸-下丘脑研究论文

Cell子刊：下丘脑胆汁酸-TGR5信号可防止肥胖

胆汁酸（BAs）通过激活外周组织中的TGR5来改善代谢和发挥减肥作用。TGR5也存在于大脑下丘脑，但下丘脑BA信号是否与体重控制和肥胖病理生理有关尚不清楚。Cell Metabolism近期发表的文章，发现中枢TGR5信号的激活能够对抗食源性肥胖，遗传敲低下丘脑TGR5则促进食源性肥胖。这种调节包括通过交感神经系统调节食物摄入和能量消耗，揭示出肥胖患者体重调节所涉及的胆汁酸依赖性下丘脑机制。

肥胖胆汁酸下丘脑

胆汁酸-TGR5激活肠道干细胞和肠上皮再生

胆汁酸（BA）-TGA5在肠道稳态中发挥重要的作用，TGA5的缺失与肝硬化、动脉粥样硬化、肥胖、炎症等代谢性疾病密切相关。BA-TGA5调控机制在肠道内分泌细胞和免疫调节细胞的功能已经有深入的研究，然而其是否参与肠道干细胞的更新和分化尚不清楚。近期一篇发表在Gastroenterology的研究论文以类器官和小鼠模型，揭示BA-TGA5可以通过激活SRC/YAP调控肠道干细胞的更新和命运决定，对于肠道损伤修复发挥重要的作用。

胆汁酸 TGA5 肠道干细胞再生干细胞分化肠道损伤修复

Nature：靶向ACMSD，促进NAD+从头合成，可增强线粒体功能改善健康

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是一种重要辅酶，维持其在机体和组织内的水平，对代谢健康和抗衰老有重要意义。Nature发表的一项研究显示，α-氨基-β-羧基粘康酸-ε-半醛脱羧酶（ACMSD）是调控肾脏和肝脏细胞中的NAD+水平、sirtuin活性和线粒体稳态的关键因子，通过药物抑制其活性，可在小鼠模型中改善急性肾损伤和非酒精性脂肪肝，且安全性良好，有临床转化潜力。

NAD 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢疾病能量代谢 NAD+从头合成