Min Dong

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文章数：6篇

Nature：神经源性炎症——致病菌诱导肠炎的新机制

艰难梭菌感染（CDI）是医疗相关性胃肠道感染的主要原因。艰难梭菌毒素（如毒素 B（TcdB））引起的结肠炎症会破坏组织并促进艰难梭菌定植，但TcdB是如何引起炎症的尚不完全清楚。神经源性炎症是指感觉神经元释放促炎症神经肽（如SP和CGRP），导致血管迅速扩张和血管通透性增加，从而引起血浆和免疫细胞外渗到组织中。然而，神经源性炎症在CDI发病机制中的作用尚未确定。Nature最新发表的一项研究对这两个问题进行了回答，表明艰难梭菌毒素TcdB通过“毒害”支配肠道的神经和血管周周细胞，引发神经源性炎症，在CDI致病机理中具有重要意义；靶向神经源性炎症（如阻断SP和CGRP信号）或是治疗CDI的新思路。

Cell：肠球菌中的强效细胞毒素

肠球菌是广泛存在于人和其他动物肠道中的一类细菌，也是引起多重耐药菌感染的祸首。然而，此前尚未在肠球菌属中发现特异性靶向人类和动物细胞的强效蛋白类毒素家族。Cell最新发表来自哈佛医学院Min Dong团队与合作者的研究，发现并解析了肠球菌属细菌中表达的一种新型成孔毒素家族，揭示了其结构特征、细胞受体和细胞毒性。

细菌毒素肠球菌

艰难梭菌感染

Nature子刊：艰难梭菌毒素A进入细胞的新机制

艰难梭菌感染后，艰难梭菌毒素A（TcdA）可破坏结肠上皮。《Nature Microbiology》上发表的一项最新研究，揭示了毒素TcdA通过非CROP依赖性方式进入细胞的机制，发现硫酸化粘多糖与低密度脂蛋白受体可分别促进TcdA与细胞的粘附及细胞对TcdA的内吞。抑制TcdA与硫酸化粘多糖或是治疗艰难梭菌感染的新策略。

艰难梭菌感染艰难梭菌感染艰难梭菌毒素A 硫酸化粘多糖低密度脂蛋白受体

艰难梭菌毒素B

Science：艰难梭菌毒素B如何结合卷曲蛋白以靶向结肠上皮

艰难梭菌识别其受体（卷去蛋白）以靶向结肠上皮的机制尚未明确。Science上发表的最新研究通过晶体结构解析，揭示了与卷曲蛋白结合的脂肪酸在艰难梭菌毒素结合卷曲蛋白中发挥了共受体的作用。

艰难梭菌毒素B 卷曲蛋白 Clostridium difficile toxin B (TcdB) fatty acids frizzled (FZD)

Cell子刊：肠道共生菌中的屎肠球菌或可传播神经毒素

这是近期Cell Host and Microbe[IF：14.946]发表的由哈佛大学Min Dong实验室与滑铁卢大学团队合作的研究，在奶牛粪便中鉴定出肠道共生菌中的屎肠球菌携带了编码BoNT样毒素基因的质粒，BoNT原应由部分梭菌属细菌产生，这次的发现表明BoNT或可在共生细菌间水平传播，这或许会带来生物安全性方面的隐患，值得专业人士关注。

屎肠球菌肉毒杆菌神经毒素

Nature：利用CRISPR–Cas9，鉴定艰难梭菌毒素B的受体

Breaking News！今天出版的Nature，介绍利用CRISPR–Cas9介导的全基因组筛选，鉴定出Wnt受体中的卷曲蛋白家族成员（FZDs）是艰难梭菌毒素B（TcdB）的受体。这篇文章至少有两个重大意义：① 利用CRISPR–Cas9基因编辑技术研究肠道微生物的文章第一次发表在CNS等高水平杂志上；② 应对艰难梭菌感染的潜在靶点被确定。这是菌群领域大事件，强烈推荐阅读！

艰难梭菌卷曲蛋白艰难梭菌毒素B 结肠上皮受体 Diego F Niño