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Gabriel Núñez
文章数:24篇
肿瘤治疗
Science:菌群依赖性T细胞反应,促进免疫治疗引发的结肠炎
免疫检查点抑制剂(如抗CTLA-4抗体)可以激活抗肿瘤免疫,但也可能诱发免疫相关不良事件(irAE),包括结肠炎。然而,非遗传操纵或辅助干预(如DSS)的实验室小鼠在接受免疫检查点阻断治疗后,对肠道炎症具有高度抵抗力,因此对肠道irAE的机制理解一直受到阻碍。Science最新发表的一项研究发现,CTLA-4阻断引发的小鼠结肠炎依赖于肠道菌群组成,揭示了该小鼠模型中T细胞驱动的肠道炎症机制,并基于这一发现提供了开发具有较低肠道炎症毒性的新型CTLA-4抑制剂的新策略。
肿瘤治疗
免疫检查点阻断
抗CTLA-4
癌症免疫治疗
肠道菌群
定植抵抗
Nature Reviews:一文读懂菌群的定植抵抗作用(综述)
共生菌群的一个主要功能是防止病原体在宿主中的定植和过度生长,从而维护宿主健康。Nature Reviews Microbiology发表的一篇最新综述,详细总结了共生菌群如何通过直接和间接机制对病原体发挥定植抵抗作用,以及病原体的反制策略,值得专业人士关注。
定植抵抗
母源抗体
Science子刊:肠道菌群诱导的IgG,通过母乳塑造后代的肠道菌群和免疫
Science Immunology发表的一项小鼠研究表明,母体肠道菌群特异性的IgG抗体,能经过母乳转移到后代肠道中,不仅帮助仔鼠抵抗致病菌感染,还参与塑造肠道菌群发育,对后代的免疫功能造成深远影响。这项研究与赵文婧等此前在Nature发表的文章相互印证(https://www.mr-gut.cn/papers/read/1082683215),有兴趣的读者不妨两篇文章一起读读。
母源抗体
肠道菌群
母乳IgG
母婴传递
交叉反应
输卵管癌
改变微生物组或可抑制输卵管癌发生
研究表明,细菌会影响结肠癌等微生物群落丰富部位的癌症发生和发展。然而,微生物群在相对无菌部位(包括女性上生殖道)对肿瘤发生的影响则知之甚少。近期的研究显示,肠道、阴道或其他地方的微生物群可能参与卵巢癌的发病机制。Cancer Research近期发表的文章,发现在输卵管高级别浆液性癌症的小鼠模型(HGSC)中,微生物组影响肿瘤的进展,且研究使用模型能很好地再现人类疾病的特征,可用于进一步研究改变微生物组是否能改善HGSC对免疫治疗反应较差的问题。
输卵管癌
肠道微生物
肿瘤发生
结肠炎
粘附侵袭性大肠杆菌调节肠道炎症的机制
与肠道炎症相关的肠道菌群失调的特征是特定细菌的大量繁殖,如粘附侵袭性大肠杆菌(adherent-invasive Escherichia coli,AIEC)的数量增加,这是一种与炎症性肠病的发展相关的细菌种群。然而,AIEC影响结肠炎的确切机制仍不清楚。发表在PLoS Pathogens上的一篇研究发现,AIEC通过表面脂多糖O抗原结构与宿主补体系统相互作用进而调节对结肠炎的敏感性。该研究为肠道微生物通过补体系统控制结肠炎的机制提供了新的见解,并为产生抗宿主清除的益生菌菌株提供了可能的策略。
结肠炎
补体C3
黏附侵袭性大肠杆菌
肠道菌群与疾病
脂多糖
致病菌定殖
Cell子刊:肠道致病菌如何对抗定殖抗性
肠道菌群可限制致病菌的定殖以保护宿主,但致病菌如何克服定殖抗性尚未明确。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究,发现在肠道菌群存在的情况下,小鼠肠道内的氨基酸水平较低(低于无菌小鼠),致病菌——鼠柠檬酸杆菌可通过增加氨基酸生物合成通路相关基因的表达,以避免与肠道菌群竞争氨基酸,从而增强其在小鼠肠道中的定殖。
致病菌定殖
Citrobacter rodentium
colonization resistance
microbiota
enteric pathogen
炎症性肠病
Nature Reviews:一文+一图读懂IBD中的宿主-菌群互作(综述)
Nature Reviews Immunology上发表的一篇综述文章,详细介绍了在炎症性肠病(IBD)的发病及进展过程中,粘膜屏障功能及菌群-宿主互作平衡(尤其是菌群-免疫互作)如何被破坏,而导致肠道菌群失调及肠道免疫应答失衡的机制。我们特别将文中的配图改制为一图读懂,希望能帮助专业人士更好的了解文章中的精华内容。
炎症性肠病
宿主-菌群互作
菌群-免疫互作
铁稳态
Cell子刊:菌群代谢产物调节铁稳态
在体内的铁有限时,肠道菌群与宿主之间如何竞争铁资源尚未明确。Cell Metabolism上发表的一项最新研究,发现肠道菌群可通过产生特定代谢产物,抑制缺氧诱导因子2α(HIF-2α)的活性,并增加铁蛋白的表达,以抑制宿主的肠道铁吸收。该研究提示,肠道菌群或可作为铁失调的治疗靶点。
铁稳态
hypoxia-inducible factor
HIF
Hypoxia
HIF-2a
菌群标准化
同笼饲养后,不同来源小鼠的菌群如何变化?
通过水平传递使菌群趋于相同,是实验小鼠菌群标准化的常用方法。《Cell Reports》发表的一项研究对来自不同供应商的小鼠进行同笼饲养,发现菌群可在两个小鼠群体间进行快速且不对等的水平转移,4周时即可实现粪便菌群的近似标准化,对使用小鼠作为肠道菌群研究模式生物的专业人士,值得参考。
菌群标准化
水平传递
同笼饲养
小鼠
Stephen B Freedman
肠道免疫
Nature子刊:肠道非经典NF-κB信号调节免疫稳态
Nature Communications上发表的一项最新研究,发现在肠道中,NF-κB诱导激酶(NIK)非经典NF-κB信号可促进肠道M细胞的分化,该信号的过度活化可能引起肠道炎症。
肠道免疫
NF-κB信号通路
M细胞
IL-17A
非经典NF-κB诱导激酶(NIK)
母乳喂养
Cell子刊:母乳喂养又一优势——母乳IgG帮助婴儿抵御细菌感染
婴儿对于肠道感染较为敏感。本研究发现,母体接种了灭活的柠檬酸杆菌或其表面抗原后,可通过母乳中的特异性IgG帮助后代抵御柠檬酸杆菌的胃肠道感染,对研究婴儿早期肠道免疫具有参考价值。
母乳喂养
maternal vaccination
enteric infection
C. rodentium
EPEC
结肠肿瘤
中性粒细胞在抑制结肠肿瘤生长及侵袭中的关键作用
Gastroenterology上发表的一项最新研究,发现在结肠癌小鼠模型中,中性粒细胞的缺失可促进肿瘤细胞的增殖、生长及侵袭,并改变结肠肿瘤中的菌群组成及数量,菌群的变化及其诱导的IL-17的产生介导了肿瘤侵袭性的增强。
结肠肿瘤
PMNs
anti-tumor immune response
cytotoxic
genetic
移植物抗宿主病
Nature子刊:菌群代谢物短链脂肪酸如何缓解小鼠GVHD
来自Nature Communications上发表的一项最新研究,发现G蛋白偶联受体43(GPR43)在调节小鼠的移植物抗宿主病(GVHD)中至关重要,短链脂肪酸可通过结合GPR43,引起下游的相关信号通路活化,从而缓解GVHD。
移植物抗宿主病
GPR43
短链脂肪酸
慢性炎症
EMM:多种慢病中免疫细胞与肠道菌群的相互作用(综述)
这篇综述关注炎性肠病、多发性硬化症、哮喘与过敏性疾病、类风湿性关节炎等慢性疾病中,肠道菌群如何调节宿主代谢及免疫功能,很值得精读,特别推荐。
慢性炎症
免疫
多发性硬化症
哮喘与过敏性疾病
类风湿性关节炎
肠道菌群
慢性炎症疾病中,宿主免疫细胞与肠道菌群的相互作用
① 文章首先介绍了肠道菌群是人体的一个“外”代谢器官,尤其参与维生素的合成与释放,以及将人体不能消化的碳水类化合物、膳食纤维转化成可利用的短链脂肪酸;② 通过无菌动物模型研究发现,菌群与宿主共生体可以直接或者间接的共同抵御病原菌的侵害;③ 接着,文章又讲述了肠道菌群在炎性肠病、多发性硬化症、哮喘与过敏性疾病、类风湿性关节炎发挥的作用;④ 最后,文章指出以肠道菌群为靶点的慢性病疗法:抗生素、益生菌以及粪菌移植。
肠道菌群
慢性炎症
免疫
免疫功能
多发性硬化症
梭状芽胞杆菌
Science:新生小鼠易感染,梭菌缺失可能是关键!
这是一项重量级的研究,发现梭菌在帮助小鼠抵抗感染中的作用。随着菌群研究的深入,越来越多以往不被人认知的具有关键作用的细菌会被鉴别出来。
梭状芽胞杆菌
新生儿感染
系统性细菌感染
Science子刊:IL-22限制细菌铁元素获取以抑菌
限制细菌获得铁元素会抑制细菌的生长,IL-22在此间发挥什么作用呢?看看本文。
IL-22
系统性细菌感染
营养性免疫
Cian J Hill
Catherine Stanton
菊粉、阿拉伯木聚糖、β-葡聚糖等
Cell:膳食纤维缺乏,肠道菌群降解黏膜屏障并促进感染
今天上线的Cell,看题目就知道要不要看,重磅文献!
菊粉、阿拉伯木聚糖、β-葡聚糖等
膳食纤维益生元
研究论文
啮齿动物(小鼠)
动物实验
限菌小鼠
Cell:膳食纤维缺乏,肠道菌群降解黏膜屏障并促进感染
今天上线的Cell,看题目就知道要不要看,重磅文献!
限菌小鼠
黏膜屏障
糖蛋白
结肠炎
膳食纤维
霍乱毒素
Nod2介导的菌群识别对霍乱毒素的粘膜佐剂活性十分关键
① 霍乱毒素CT可作为诱导粘膜免疫反应的佐剂,但分子机制仍不清楚;② CT进行粘膜免疫后,抗生素使用或无菌小鼠均导致抗原特异性IgG减少、细胞因子产生减少、Tfh细胞反应受损、浆细胞数量减少;③ 机制上,Nod2识别共生细菌,而CT通过细胞内cAMP增强树突细胞中Nod2介导的细胞因子的产生;④ 用Nod2激动剂或高Nod2刺激活性的葡萄球菌定植都可以促进CT的佐剂活性,而低Nod2刺激活性的细菌则不能。⑤ 共生菌和Nod2协同促进CT的粘膜佐剂活性。
Nod2
霍乱毒素
Chenhong Zhang
Liping Zhao
疫苗
Immunity:肠道菌群如疫苗般诱导IgG抵抗病原体?
① 肠道菌群在稳态条件下诱导产生IgG,这些IgG抗体主要靶向革兰氏阴性菌的抗原,通过包被细菌促进吞噬细胞的杀灭,为大肠杆菌和沙门氏菌的系统感染提供保护;② 特异共生菌的IgG对DSS诱导的菌血症有保护作用并能通过调理清除病菌;③ T细胞和B细胞的TLR4对产生菌群特异性IgG非常重要;④ 小鼠和人体内,高度保守的革兰氏阴性菌胞壁质脂蛋白(MLP)是诱导系统性IgG稳态的主要抗原;⑤ 抗MLP-IgG对系统性大肠杆菌和沙门氏菌感染具有重要的保护作用。
Gut microbiota
homeostatic IgG
gram-negative antigens
murein lipoprotein
疫苗
Th17细胞
Cell:细菌如何诱导产生肠道Th17细胞?
这是2015年发表在Cell上,关于肠道中到底有哪些细菌诱导产生Th17细胞的研究,这是非常重要的肠道微生物、免疫细胞和肠道炎症相互作用的研究,值得好好看看。
Th17细胞
肠道上皮细胞
Min-Jeong Shin
Soo Jin Yang
肠道菌群
Nature免疫学:肠道菌群如何控制病原体?必读
13年的综述,值得一看。
肠道菌群
免疫
病原菌
毒力基因
Science:病原菌在肠道的定殖,受毒力基因表达调控
这是2012年发表在Science上关于病原体依赖于毒力基因的表达而在肠道定殖并拓展的研究,明确毒力基因调节了病原菌与肠道其他细菌的竞争优劣势。经典研究,值得特别关注。
毒力基因
致病菌定殖