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Caitlin A Brennan
文章数:7篇
结直肠癌
具核梭杆菌调节Th17反应,驱动促炎肠道微环境
结直肠癌(CRC)相关的微生物群在肿瘤微环境中创造一个致瘤的肠道环境并调控免疫反应。然而,口腔中发现的且与CRC组织相关的肿瘤微生物——如具核梭杆菌——如何影响肿瘤发生尚不清楚。Gut Microbes近期发表的文章,发现具核梭杆菌的定植通过短链脂肪酸及其受体来调节Th17反应,从而影响肠道免疫。并且另一种肿瘤菌——产肠毒素脆弱拟杆菌,也具有增加肠道Th17反应的潜力,这说明肿瘤菌通过影响Th17反应来调节肠道免疫是一种保守的途径,或可成为肿瘤菌介导CRC的治疗靶点。
结直肠癌
Fusobacterium nucleatum
Microbiome
Th17 cells
altered Schaedler’s flora
阿司匹林
阿司匹林或能抑制促大肠癌细菌的生长
肠道和肿瘤微生物群的特定成员与结肠直肠癌(CRC)的发生发展密切相关,其临床相关性和潜在作用机制的认识日益深入,但目前还没有将微生物诊断、预防或治疗应用到临床。mBio最近发表的文章中,研究者发现阿司匹林能抑制Fusobacterium nucleatum菌株(一种在结直肠癌患者的肠道中增多的细菌)的生长,并能杀死F. nucleatum。并且,对人体腺瘤DNA进行定量PCR检测发现,每天使用阿司匹林的患者,其结肠腺瘤组织中梭杆菌属丰度降低。本研究结果提示,阿司匹林或有助于预防和治疗结直肠癌。
阿司匹林
具核梭杆菌
结直肠癌
结直肠癌
树突细胞中的FFAR2抑制结直肠癌的机制
游离脂肪酸受体2(FFAR2)是肠道菌群代谢产物——短链脂肪酸的受体。Gastroenterology上发表的一项最新研究,发现在缺失FFAR2的结直肠癌小鼠模型中,结肠肿瘤数量增加,结肠肿瘤中的细菌负荷增加,树突细胞分泌的IL-27增加,且耗竭性/死亡性T细胞增加,而靶向IL-27的抗体可抑制结肠肿瘤发生。结果提示,靶向抑制IL-27或激活FFAR2或是治疗结直肠癌的潜在策略。
结直肠癌
SCFA
microbial metabolite receptor
cytokine: cytotoxicity
游离脂肪酸受体(FFAR)
细菌毒素
Science:大肠癌相关细菌毒素怎样损伤DNA?
特定肠道菌可促进结直肠癌(CRC)的发生,一年前Science曾发表研究,在家族性息肉病患者中鉴定出两种潜在的促CRC肠道菌,其中就包括能产生基因毒素colibactin的pks+大肠杆菌(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1037872544)。然而研究者对colibactin进行纯化分离的尝试均告失败,阻碍了对其损伤DNA的机制的解析。Science今天上线的一项最新研究发现,colibactin的环丙烷环结构能像“弹头”一样“扎入”DNA链,与腺嘌呤发生烷基化反应形成DNA加合物,从而损伤DNA结构,是促进大肠癌的潜在分子机制。这种DNA加合物或许能作为pks+大肠杆菌暴露的生物标志物,用于预测CRC风险,其临床转化价值有待进一步研究。
细菌毒素
结直肠癌
生物标志物
癌症风险预测
DNA加合物组学
具核梭杆菌
Nature Reviews:一文+一图读懂具核梭杆菌(必读综述)
具核梭杆菌大概是近年来变得“臭名昭著”的细菌之一。越来越多的证据显示,具核梭杆菌可促进大肠癌的发生和进展,但同时这种菌也是人体中的共生菌和机会致病菌。Nature Reviews Microbiology本月发表综述,对具核梭杆菌的多面性进行了详细介绍,重点讨论了其在大肠癌中的作用,以及潜在的诊断和治疗应用,值得好好读读。
具核梭杆菌
结直肠癌
口腔菌群
机会致病菌
感染
IGF-1
PNAS:肠道菌群诱导IGF-1并促进骨骼形成和生长
肠道菌群对骨骼形成和生长很重要,具体机制是什么呢?PNAS上这篇文献值得好好阅读。
IGF-1
SCFA
bone
microbiota
具核梭杆菌
Cell子刊:让具核梭杆菌与癌细胞“抱团”的分子连接
刚刚发表在Cell Host & Microbe的这篇文章,研究了原本要老实待在口腔的具核梭杆菌,在肠道里促进大肠癌发展的机制,细菌上表达的分子与癌细胞过表达的分子会结合,细菌就附在了癌细胞上面,促进癌症发展。很有意义,非常值得一读的文章,推荐给大家。
具核梭杆菌
Gal-GalNAc
Fap2
结直肠腺瘤
Hergen Spits