Simon Hoffman

搜索
登录

Simon Hoffman

文章数：2篇

内源性的GLP-1如何调控肠道的脂质代谢？

空腹和餐后的血脂水平是心血管疾病发生的重要危险因素，目前GLP-1R激动剂已被证明可降低空腹和餐后的血脂。然而，内源性GLP-1如何调节肠道和肝脏脂质代谢尚不清楚。Molecular Metabolism近期发表的一项研究首次阐明了GLP-1通过复杂的迷走神经肠-脑-肝轴调节餐后和空腹的血脂代谢。并发现通过手术、药物或饮食干预失去或干扰这一信号轴可导致门静脉GLP-1抗血脂作用的丢失。这为支持内源性的GLP-1主要通过迷走神经内分泌的机制发挥作用提供了新的证据。

GLP-1 血脂异常迷走神经乳糜微粒

胰高血糖素样肽-2（GLP-2）

脂质代谢和肠道乳糜微粒生产中nNOS的新作用

餐后血脂异常通常与胰岛素抗性、肥胖和二型糖尿病等代谢疾病相关，特点是肠道乳糜微粒生产过剩导致循环中致动脉粥样硬化乳糜微粒残留物过多。Diabetes最新发表的文章对神经元一氧化氮合酶nNOS-NO介导的脂质代谢和乳糜微粒形成进行了进一步的挖掘，发现了新的调节通路和信号因子。

胰高血糖素样肽-2（GLP-2）肠道乳糜微粒一氧化氮合酶研究论文