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Lucille C Rankin
文章数:3篇
肠道免疫
Cell子刊:膳食色氨酸缺乏改变肠道菌群,打破肠道Treg稳态
微量营养素缺乏是疾病的主要原因之一。然而,其如何影响免疫-菌群互作仍不清楚。Cell Reports近期发表的文章,发现膳食色氨酸的缺乏会改变肠道菌群,改变肠道基因表达,导致肠道菌群依赖的肠道RORγt+ Treg的扩增。研究表明,膳食Trp缺乏会干扰宿主与其细菌共生体之间的相互作用,从而通过剥夺细菌来源的Trp代谢产物来调节Treg稳态。研究强调了在营养缺乏期间,免疫-菌群互作作为关键的稳态调节因子的重要作用。
肠道免疫
色氨酸
RORγ+Treg
免疫
Cell:免疫系统如何调节生理功能?(综述)
免疫系统的功能不仅局限于帮助宿主进行免疫防御,而且会通过影响神经系统、代谢稳态等方式影响宿主的生理功能。本文系统性回顾了近年来免疫系统参与生理调节相关的研究,尤其强调了免疫系统-神经系统互作,对于免疫调节机制、机体稳态调节以及肠-脑轴等研究均有借鉴价值,值得专业人士参考。
免疫
生理功能调节
免疫-神经系统互作
神经免疫学
免疫代谢
2型炎症应答
Science:神经系统负调控ILC2免疫应答的分子机制
寄生虫、病毒和过敏原等可引发免疫炎症应答,2型天然淋巴细胞(ILC2)在其中起重要作用。过度或不足的炎症反应都会对健康产生不良影响,然而调控ILC2应答的机制尚未完全明确。Science本月初上线了美国康奈尔大学的研究,发现小肠中的ILC2表达β2-肾上腺素受体,可接收神经系统的“信号”,从而负调控ILC2驱动的炎症应答。此前有研究表明,胆碱能神经可激活并促进肠、肺部ILC2的炎症反应。这些研究共同说明,神经系统在炎症反应中有双向调控作用。
2型炎症应答
2型天然淋巴细胞(ILC2)
β-肾上腺素受体