Masanori Hatakeyama

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文章数：3篇

幽门螺杆菌

Science子刊：幽门螺杆菌诱导胃癌发生的分子机制是何？

临床证据表明，感染幽门螺杆菌cagA+菌株会显著增加患胃癌的风险。近日，日本顺天堂大学研究人员在Science Signaling发表最新研究，在三种不同模型（非洲爪蟾胚胎、成年鼠及人类胃上皮细胞）中探究了癌蛋白CagA对宿主细胞和途径的影响，发现幽门螺杆菌CagA-VANGL相互作用对Wnt/PCP信号的干扰会导致胃幽门腺的增生性变化以及抑制细胞分化，这可能与其他致癌的CagA作用一起促进胃癌的发展，值得关注。

幽门螺杆菌 CagA癌蛋白研究论文基础研究胃上皮细胞

幽门螺杆菌

Cell子刊：幽门螺杆菌感染引发胃癌的新机制

幽门螺杆菌可通过其表达的CagA促进胃癌发展。CagA在进入胃上皮细胞后，可激活致癌性磷酸酶SHP2，并抑制极性调节激酶PAR1b。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究，发现CagA与PAR1b的互作可抑制BRCA1的核转位，导致核内的BRCA缺失，进而诱导基因组不稳定性。在p53功能缺失的情况下，CagA可促进致癌性转化相关的体细胞突变。

幽门螺杆菌研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）细胞系实验

结直肠癌诊断

Nature子刊：菌群结构和代谢物或可用于肠癌病变诊断

人类的肠道菌群和结直肠癌的发展有关。《Nature Medicine》近期发表人群研究，发现在结直肠癌发展的早期，粪便菌群和代谢组就开始发生变化，而且根据病变状态会进一步演化。该结果对于诊断结直肠癌具有重要参考价值。

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