第2638期：8月，最值得看的30篇肠道健康文献！
2023年8月，根据“热心肠因子”计算的30篇必读文献。
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09月01日

Lancet：溃疡性结肠炎（综述）

Lancet [IF:168.9]
① 溃疡性结肠炎的发生与肠上皮屏障缺陷，微生态失调和免疫反应失调密切相关；② 患者常表现为血性腹泻，诊断是基于临床、生物学、内镜和组织学的综合表现；③ 医疗管理的目的是，首先诱导快速临床反应并使生物标志物正常化，其次维持临床缓解并达到内窥镜正常化；④ 诱导缓解的治疗包括5-氨基水杨酸药物和皮质类固醇，维持治疗包括5-氨基水杨酸药物、硫嘌呤、生物制剂和小分子药物；⑤ 虽然治疗选择正在扩大，10-20%的患者仍然需要结直肠切除术。
【主编推荐语】溃疡性结肠炎是一种终身性炎症性疾病，不同程度地影响直肠和结肠。2023年，全球溃疡性结肠炎的患病率估计为500万例，并且发病率逐年增加。近期发表于Lancet的一篇综述回顾了溃疡性结肠炎的最新实践证据。（@注册营养师陈彬林）
Seminar - Ulcerative colitis
2023-08-12, doi:10.1016/S0140-6736(23)00966-2
Catherine Le Berre Laurent Peyrin-Biroulet
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Nature Reviews：抗生素对肠道菌群的广泛影响（综述）

Nature Reviews Microbiology [IF:88.1]
① 抗生素改变菌群组成及代谢，影响宿主肠屏障、免疫功能从而介导多种疾病；② 抗生素种类、剂量、给药途径、生物利用度等会影响其作用和持续时间，宿主遗传、免疫、饮食、药物等也会影响菌群对抗生素的敏感性和恢复力；③ 抗生素可诱导耐药基因（ARGs）增加，ARGs通过水平基因转移（HGT）在菌群中扩散和重组，抗生素对HGT影响有待深入研究；④ 使用窄谱抗生素或抗生素吸附剂、益生菌/益生元、粪菌移植等可减轻或恢复抗生素介导的菌群紊乱。
【主编推荐语】抗生素引发的肠道菌群紊乱与多种胃肠道感染性和自身免疫性疾病有关。然而，由于肠道菌群是一个复杂的微生物生态网络，抗生素的作用可能具有高度可变性。随着用于微生物群落系统水平分析的多种方法的出现，人们开始识别在抗生素暴露和随后恢复期间影响微生物组动态的微生物组内和微生物组外因素。一项发表在Nature Reviews Microbiology上的综述文章讨论了影响抗生素暴露时肠道微生物组重建的因素，并概述了目前抗生素治疗引起的微生物群落变化的复杂情况，同时还强调了未来在进行抗生素特异性治疗时应考虑的基本因素。（@EADGBE）
Antibiotic perturbations to the gut microbiome
2023-07-25, doi:10.1038/s41579-023-00933-y
抗生素 肠道菌群 药物-菌群-宿主互作 Skye R S Fishbein Bejan Mahmud Gautam Dantas
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JAMA：每天一罐含糖饮料，肝癌风险增加85%？

JAMA [IF:120.7]
① 纳入超9.8万名绝经妇女（年龄50-79岁），通过问卷收集其含糖饮料摄入量，评估含糖饮料摄入与肝癌发生率和慢性肝病死亡率间的关系；② 在平均21年的随访期间，共出现207例新发肝癌病例和148例慢性肝病死亡病例；③ 与从不喝或每月喝少于3份含糖饮料的人相比（每份约355mL），每天喝1份或更多含糖饮料的女性，患肝癌的风险高85%，而患慢性肝病的死亡风险高68%；④ 人工甜味剂饮料摄入量与肝癌发病率和慢性肝病死亡率间没有显著的相关性。
【主编推荐语】全球含糖饮料的消费量不断增加，会导致肥胖以及相关疾病、2型糖尿病和心血管疾病的风险增加。如今，含糖饮料的消费也被认为是全球死亡最大行为风险因素之一。近日，美国南卡罗来纳大学、布莱根妇女医院、哈佛医学院的研究人员在JAMA发表最新研究，基于超9.8万名绝经妇女的数据，发现相比从不喝含糖饮料或每月喝少于3份的人（每分约355mL），每天喝1份或更多含糖饮料的女性，患肝癌的风险高85%，患慢性肝病的死亡风险高68%，值得关注。（@九卿臣）
Sugar-Sweetened and Artificially Sweetened Beverages and Risk of Liver Cancer and Chronic Liver Disease Mortality
2023-08-08, doi:10.1001/jama.2023.12618
延伸阅读： 【代谢网】 【丁香学术】 【国际肝病】 【iNature】 【医学界消化肝病频道】 【奇点网】 【医诺维】 【健康榨知机】
含糖饮料 肝癌 研究论文 基础研究 人群样本 绝经妇女 死亡率 患病风险 癌症 Longgang Zhao Xuehong Zhang
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Nature Reviews：共生真菌与肠道健康（综述）

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology [IF:65.1]
① 真菌是肠道菌群成员，其激活的免疫途径与细菌不同；② 炎症或癌症期间，肠道真菌增多，其定植生态位改变；③ 真菌在肿瘤或IBD肠上皮中的定植可激活免疫反应，加剧致病性炎症，抑制损伤修复及抗肿瘤免疫；④ 一些真菌可激活 Th17和浆细胞，促进抵抗感染；⑤ 肠道细菌通过产生抗真菌毒素/代谢物和激活宿主免疫来限制真菌定植，使用广谱抗生素与真菌定植增加相关；⑥ 真菌生命周期复杂，其形态转变可影响粘附能力、毒素分泌、肠道定植和代谢物分泌。
【主编推荐语】共生真菌在健康和疾病中的重要性日益突显。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology发表的这篇综述，讨论了真菌群特定成员参与肠道疾病（包括炎症性肠病、结肠直肠癌和胰腺癌）的证据，强调了真菌与肠道细菌和免疫系统相互作用的重要性，同时也探讨了真菌群在肠道中的有益作用，以及潜在的基于真菌治疗方法。（@mildbreeze）
Commensal fungi in intestinal health and disease
2023-07-21, doi:10.1038/s41575-023-00816-w
肠道真菌 Kyla S Ost June L Round
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姜长涛+乔杰+雷晓光+王广等Science：菌源同工酶为改善糖尿病提供新靶点

Science [IF:56.9]
① 建立一个酶活筛选平台，对110种人类疾病相关酶进行测定，从肠道菌群中鉴定出71个可模拟宿主酶功能的菌源同工酶；② 糖尿病重要靶点二肽基肽酶4（DPP4）的菌源同工酶主要由拟杆菌属表达，其能在肠屏障受损的小鼠模型中降低体内胰高血糖素样肽-1（GLP-1）活性，损害糖稳态；③ 靶向人体DPP4的药物西他列汀对菌源DPP4抑制较弱，与分子结构有关，菌源DPP4可影响西格列汀的治疗效果；④ 通过高通量筛选和结构修饰获得一种选择性的菌源DPP4抑制剂Dau-d4（蝙蝠葛苏林碱衍生物），可改善糖尿病小鼠的GLP-1活性和糖稳态。
【主编推荐语】肠道菌群可以产生与宿主功能相似的酶（同工酶），从而影响宿主生理和疾病。然而，这些菌源同工酶可能在基因序列上与宿主酶存在较大差异，因而可能难以通过宏基因组数据挖掘进行鉴定。Science最新发表北京大学姜长涛、乔杰院士、雷晓光以及首都医科大学王广与团队的重磅研究，首次对肠道菌群中潜在的菌源宿主同工酶进行了大规模鉴定，并以菌源DPP4为例，表明这种菌源同工酶可以在肠屏障受损的情况下影响宿主的GLP-1活性、损害糖稳态。同时，菌源DPP4在不同个体间的差异可能是糖尿病患者对靶向人体DPP4药物西他列汀的应答差异的重要原因，而选择性靶向菌源DPP4的候选药物有望改善糖尿病治疗。总之，该研究表明疾病相关的菌源同工酶可作为新的药物靶点，为治疗糖尿病等疾病提供了新思路。（@mildbreeze）
Microbial-host-isozyme analyses reveal microbial DPP4 as a potential antidiabetic target
2023-08-03, doi:10.1126/science.add5787
延伸阅读： 【Medical Xpress】 【生物谷】 【Nature Reviews Drug Discovery】 【BioArt】 【北京大学第三医院】 【iNature】 【MetaAI】 【奇点网】 【生物世界】 【转化医学网】
肠道菌群 同工酶 肠道菌群衍生物 糖尿病 DPP-4 GLP-1 Guang Wang Changtao Jiang Jie Qiao Xiaoguang Lei Frank J Gonzalez Kai Wang Zhiwei Zhang Jing Hang Jia Liu Fusheng Guo
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王宇浩等Science：肠道菌群帮宿主长胖的新机制

Science [IF:56.9]
① 对比常规（有菌）和无菌小鼠的小肠上皮细胞转录组测序，发现lncRNA Snhg9在常规小鼠中表达降低；② Snhg9通过与CCAR2结合，引起CCAR2-SIRT1复合物解离，释放出的SIRT1抑制了PPARγ的表达和活性，重编程肠道脂代谢；③ 常规小鼠中，在肠上皮细胞中过表达Snhg9可阻碍脂质吸收、减少体脂并防止饮食引起的肥胖；④ 肠道菌群通过髓系细胞-3型天然淋巴细胞的信号转导中继，抑制肠上皮的Snhg9表达。
【主编推荐语】肠道菌群在调节动物宿主的脂质吸收、代谢和储存方面发挥重要作用，是防治代谢性疾病的潜在靶点。长非编码 RNA（lncRNA）是一种不翻译但具有生物功能的 RNA 转录物，可调控多种生物过程。浙江大学医学院王宇浩团队与美国德克萨斯大学西南医学中心Lora Hooper团队合作，在Science发表重要研究，揭示了肠道菌群调控宿主代谢的一种新机制，表明菌群可通过调控宿主lncRNA，来影响宿主脂代谢。该研究发现，肠道菌群通过免疫细胞间的信号中继，降低肠上皮细胞中的lncRNA基因Snhg9的表达，这抑制了CCAR2-SIRT1复合物的解离，从而上调转录因子PPARγ的活性，增加脂质的吸收和储存，促进宿主长胖。这些结果为靶向菌群和lncRNA治疗代谢性疾病提供了新线索。（@mildbreeze）
The gut microbiota reprograms intestinal lipid metabolism through long noncoding RNA Snhg9
2023-08-24, doi:10.1126/science.ade0522
延伸阅读： 【Medical Xpress】 【生物医学科研之家】 【iNature】 【生物世界】
菌群-宿主互作 肠道菌群 肠上皮 脂代谢 lncRNA Lora V Hooper
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Science：新方法！用工程菌检测肿瘤DNA

Science [IF:56.9]
① 以贝氏不动杆菌为底盘，基于其天然感受态特性，结合CRISPR-Cas系统，构建能检测靶标游离DNA的工程菌，该方法命名为CATCH（靶向的、CRISPR区分的水平基因转移细胞检测法）；② 以结直肠癌（CRC）致癌突变KRASG12D为靶标构建工程菌，使其在摄取含该突变基因（而非野生型基因）的游离DNA时，通过DNA同源重组获得卡那霉素抗性，进而可被检测；③ 在体外（细胞和类器官与工程菌共培养）和体内（经直肠灌肠将工程菌输送到小鼠CRC模型中）验证了该方法的可行性。
【主编推荐语】工程细菌可被设计为细胞生物传感器，主要通过对特定代谢物或病原体做出反应来检测疾病。Science最新发表的这项研究报告了一种新方法，基于贝氏不动杆菌具有天然感受态（可通过水平基因转移摄取外界DNA）的特性，构建用于检测人类DNA特定突变的工程细菌，并以大肠癌中常见的致癌突变为例进行了概念验证，表明用该方法构建的工程菌可以在大肠癌小鼠肠道中检测游离肿瘤DNA。（@mildbreeze）
Engineered bacteria detect tumor DNA
2023-08-10, doi:10.1126/science.adf3974
延伸阅读： 【学术经纬】 【细胞自然科学】 【iNature】 【BioMed科技】 【早筛网】 【生物通】 【ScienceDaily】 【生物谷】 【图灵基因】
合成生物学 工程菌 水平基因转移 游离DNA检测 结直肠癌 Robert M Cooper Josephine A Wright Susan L Woods Daniel L Worthley Jeff Hasty
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Science：潘氏细胞分泌肽YY，调控肠道真菌的共生性

Science [IF:56.9]
① 小肠上皮中，潘氏细胞能产生全长的肽YY（PYY1-36），其被分泌并保留在肠上皮表面黏液层中，而不会被裂解为PYY3-36（内分泌型PYY）；② 不同于内分泌型PYY，PYY1-36具有抗微生物肽活性，主要作用是选择性抑制致病侵袭性的白色念珠菌菌丝，而对其共生性的酵母型影响较小；③ 机制上，PYY1-36是一种阳离子分子，可与真菌菌丝的阴离子表面相互作用，导致膜破坏和转录重编程，从而选择酵母型；④ 小鼠中，PYY可减少白色念珠菌的肠道定植。
【主编推荐语】哺乳动物的肠道会分泌一系列多功能肽，其中一些会影响食欲、肠道分泌和肠道运动，而另一些肽则会调节肠道菌群。此前研究表明，肠内分泌细胞产生并分泌的肽YY（PYY）是一种饱腹激素，Science最新发表的一项研究则发现，肠上皮中的潘氏细胞也能分泌PYY，但其形式和功能都与内分泌型的PYY明显不同。源自潘氏细胞的PYY是全长形式，主要被分泌到并保留在肠道黏液层中，是一种抗真菌肽，能抑制肠道真菌白色念珠菌从共生酵母型向侵袭性菌丝型的转化，在肠道真菌群的调控中发挥重要作用。（@mildbreeze）
Peptide YY: A Paneth cell antimicrobial peptide that maintains Candida gut commensalism
2023-08-03, doi:10.1126/science.abq3178
延伸阅读： 【Nature Reviews Microbiology】 【Science】 【Medical Xpress】 【神经生物学】 【学术经纬】 【BioArt】 【生物世界】
抗微生物肽 肠道真菌 白色念珠菌 潘氏细胞 肽YY 毒力调节 Eugene B Chang Joseph F Pierre
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Science：一种天然共生菌可抑制蚊子传播疟疾

Science [IF:56.9]
① 从无法维持疟原虫寄生虫发育的按蚊群落中分离出一种天然的按蚊共生肠菌——鹤羽田戴尔福特菌TC1（Dt）；② Dt能稳定地在蚊子肠道中定植，该菌不影响蚊子生存适性，不会经叮咬传播，能持续抑制疟原虫在蚊子体内发育；③ 机制上，Dt通过分泌一种小分子抑制剂哈尔满碱，抑制蚊子肠道中雌性疟原虫配子的发育，哈尔满碱也可通过接触方式穿过蚊子角质层发挥抑制作用；④ 实地试验和模型研究表明，Dt有望用于疟疾控制。
【主编推荐语】靶向蚊子菌群是控制疟疾的新思路。Science最新发表的一项研究发现，按蚊的一种天然共生肠菌——鹤羽田戴尔福特菌（Delftia tsuruhatensis）TC1可以通过分泌特定的小分子抑制剂，抑制疟原虫在蚊子体内的发育，进而抑制疟疾传播。（@mildbreeze）
Delftia tsuruhatensis TC1 symbiont suppresses malaria transmission by anopheline mosquitoes
2023-08-03, doi:10.1126/science.adf8141
延伸阅读： 【Nature Reviews Microbiology】 【Nature Medicine】
蚊子菌群 蚊媒疾病 疟疾 Wei Huang Janneth Rodrigues Marcelo Jacobs-Lorena
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Nature：新方法助力从严格厌氧肠菌中开发下一代益生菌

Nature [IF:64.8]
① 从健康人粪便中获得严格厌氧的普氏粪杆菌（Fp）菌株和一种脱硫弧菌（Dp）菌株的共培养物，二者为互养共生，Dp可利用Fp产生的乳酸生成乙酸，乙酸可供Fp生长并产生丁酸；② 采用逐步适应培养方法获得对氧气耐受的Fp菌株，将该菌株与Dp共培养，大幅提高了Fp产量，其菌剂可进行冷冻干燥、低温稳定性好，且没降低Fp的潜在有益特性；③ 在小鼠实验和人体临床试验中，含Fp和Dp的菌剂具有良好的耐受性和安全性，高剂量下受试者粪便中Dp水平升高。
【主编推荐语】普氏粪杆菌（Faecalibacterium prausnitzii）是一种与健康相关的人类肠菌，在多种代谢性疾病和炎症性肠病等患者中水平降低，被认为是具有治疗潜力的下一代益生菌。然而，普氏粪杆菌和其他几种关键候选下一代益生菌都是严格厌氧菌，对其大规模生产和长期储存造成了阻碍。Nature最新发表了瑞典哥德堡大学Fredrik Bäckhed团队与合作者的研究，开发了一种新方法，利用普氏粪杆菌与另一种厌氧肠菌Desulfovibrio piger（一种硫酸盐还原菌）之间的共生互养关系，以及对普氏粪杆菌的耐氧性进行改造，可用于该菌的大规模生产、改善储存稳定性。研究者通过临床试验验证了用该方法生产的菌剂的安全性。总之，该研究为进一步研究普氏粪杆菌在人体内的健康功效以及产业转化，奠定了基础；该研究报道的技术方法，也可用于其他严格厌氧的候选下一代益生菌菌株的开发，值得专业人士关注。（@mildbreeze）
Synergy and oxygen adaptation for development of next-generation probiotics
2023-08-02, doi:10.1038/s41586-023-06378-w
延伸阅读： 【Nature】 【Medical Xpress】
下一代益生菌 Muhammad Tanweer Khan Chinmay Dwibedi Fredrik Bäckhed
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Nature：菌株水平的肠菌特异性T细胞反应图谱

Nature [IF:64.8]
① 用组成明确的复杂菌群（约100个细菌菌株）定植无菌小鼠，分析每个菌株的T细胞反应，发现许多肠道T细胞都能识别多个菌株；② 从92个T细胞受体（TCR）克隆型中构建了T细胞杂交瘤，对每个杂交瘤进行单菌株筛选，几乎所有细菌特异性TCR都呈现TCR与菌株之间一对多的关系；③ 鉴定出13个高丰度TCR，共同识别一组厚壁菌（18个菌株），且共享一个靶标（一个保守的ABC转运系统底物结合蛋白）；④ 对该蛋白特定表位具有特异性的pTreg和Th17细胞，在SPF小鼠中也大量存在。
【主编推荐语】肠道菌群中的某些细菌菌株能诱导强烈的抗原特异性T细胞反应。然而，目前还没有在菌株水平上对菌群诱导T细胞的特异性进行系统性分析。Nature最新发表了来自斯坦福大学Michael Fischbach团队的研究，基于前期建立的组成明确且高度复杂的合成人类肠道菌群模型（https://www.chinagut.cn/papers/read/1047719423），对该问题进行了研究，发现T细胞对共生菌的识别主要集中在广泛保守、高度表达的细菌表面抗原，这些发现为研发基于共生菌特异性免疫反应的疾病治疗方法提供了新的资源和思路。（@mildbreeze）
Mapping the T cell repertoire to a complex gut bacterial community
2023-08-16, doi:10.1038/s41586-023-06431-8
延伸阅读： 【BioArt】
菌群-免疫互作 肠道菌群 T细胞 Michael A Fischbach Kazuki Nagashima
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Nature：肠菌对碳水化合物的代谢，可影响胰岛素抵抗

Nature [IF:64.8]
① 纳入306名受试者，结合多组学方法和临床数据，分析肠道菌群与胰岛素抵抗（IR）的关系；② 粪便碳水化合物（尤其宿主可用的单糖）在IR患者中增多，并与微生物碳水化合物代谢和宿主血浆炎症细胞因子相关；③ Dorea和Blautia等细菌与IR相关，Alistipes和拟杆菌属等细菌与胰岛素敏感（IS）相关，这些菌有不同的碳水化合物代谢模式；④ 小鼠模型中，IS相关细菌（如A. indistinctus）可减少肠道中可用的碳水化合物（如果糖），降低血糖，改善IR。
【主编推荐语】肠道菌群参与调控宿主代谢，并糖尿病、肥胖等代谢性疾病密切相关，然而其机制仍待挖掘。Nature最新发表的这项研究，通过多组学方法（粪便代谢组和宏基因组、宿主代谢组和转录组）分析临床样本，结合小鼠实验验证，发现粪便碳水化合物——尤其宿主可及的单糖（如果糖），在胰岛素抵抗的个体中增多，并与肠道菌群的碳水化合物代谢以及宿主的低度炎症（炎症细胞因子）相关，而某些与胰岛素敏感相关的肠菌或能通过消耗宿主可及的碳水化合物，改善胰岛素抵抗表型。这些发现揭示了肠道菌群的碳水化合物代谢作用对宿主胰岛素抵抗的影响，为糖尿病等代谢性疾病的干预提供了新的靶点和思路。（@mildbreeze）
Gut microbial carbohydrate metabolism contributes to insulin resistance
2023-08-30, doi:10.1038/s41586-023-06466-x
延伸阅读： 【Medical Xpress】 【生物世界】 【学术经纬】 【ASBIOS】 【News Medical】 【Nature Reviews Endocrinology】
代谢 代谢组学 肠道菌群 碳水化合物代谢 胰岛素抵抗 2型糖尿病 细胞因子 Tadashi Takeuchi Tetsuya Kubota Hiroshi Ohno
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Nature：产乳酸的工程菌或可调控免疫细胞，改善自身免疫疾病

Nature [IF:64.8]
① 鉴定出树突状细胞（DC）限制自身免疫病理的一个负反馈调节环路；② 活化的DC等免疫细胞产生的乳酸可通过转录因子HIF-1α介导的机制，上调NDUFA4L2（线粒体呼吸链复合体I的一个亚基）的表达；③ NDUFA4L2通过限制DC中的线粒体活性氧生成，抑制DC中的XBP1驱动的转录模块，从而限制自身反应性致病T细胞分化；④ 开发一种工程益生菌，它能通过产生乳酸，激活肠道DC的HIF-1α-NDUFA4L2信号，减轻由T细胞驱动的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎。
【主编推荐语】树突状细胞（DC）在自身反应性致病T细胞的发育和活化过程中发挥作用，是治疗自身免疫性疾病的潜在靶点。Nature最新发表的一项研究，采用单细胞和常规转录分析以及代谢分析，结合基因突变小鼠模型，探究了自身免疫中的DC调控机制，发现DC产生的乳酸可通过活化HIF-1α-NDUFA4L2信号，限制由DC介导的致病性T细胞自身反应，并通过构建产乳酸的工程益生菌，在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型中调控DC功能，从而减轻大脑神经炎症。（@mildbreeze）
Lactate limits CNS autoimmunity by stabilizing HIF-1α in dendritic cells
2023-08-09, doi:10.1038/s41586-023-06409-6
延伸阅读： 【Medical Xpress】 【immunity速读】 【生物通】 【Bioon细胞】
自身免疫 树突状细胞 免疫代谢 乳酸 工程菌 Liliana M Sanmarco Francisco J Quintana
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Nature：AHR介导内皮细胞维持肠道稳态

Nature [IF:64.8]
① 采用单细胞测序技术，揭示小肠内皮细胞（EC）具有复杂性和功能异质性；② 具有芳香烃受体（AHR）反应性是肠道及其他器官EC的保守特征；③ AHR配体维持肠道屏障稳态归功于其确保EC在肠道屏障中处于静止状态；④ 通过构建EC特异性AHR缺陷小鼠模型，表明AHR是EC维持静止状态的关键因子，并调节血管生成和炎症反应；⑤ 成人肠道EC中AHR通过限制EC的增殖和血管生成维持稳态；⑥ EC中AHR通过调节肠道免疫成分来抑制炎症，从而促进对肠道感染的耐受性。
【主编推荐语】内皮细胞（EC）排列在血管和淋巴管中，其作为重要的物理屏障可调控营养物质的运输，促进组织免疫监测，并协调血管和淋巴管生成。在肠道中，膳食营养和肠道菌群在调节肠道稳态中尤为重要，然而肠内EC是否能感知且参与这些调节过程仍不明确。Nature最新研究性文章全面剖析了肠道EC的分群及功能，并证明芳香烃受体信号传导通过促进EC静止来维持肠道稳态。（@RZN）
Endothelial sensing of AHR ligands regulates intestinal homeostasis
2023-08-16, doi:10.1038/s41586-023-06508-4
芳香烃受体（AHR） 肠道内皮细胞 研究论文 基础研究 肠道稳态 Chris Schiering Benjamin G Wiggins
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Nature：饮食中的AHR配体，或可减轻肺部感染损伤

Nature [IF:64.8]
① 环境感受器芳香烃受体（AHR）在肺部血管内皮细胞中高度活跃；② 内皮AHR对流感诱发的小鼠肺血管渗漏起保护作用，其缺失会加剧流感引发的肺损伤，损害屏障保护功能，增加继发性细菌感染；③ AHR在内皮中参与组织保护性转录网络，通过爱帕琳肽及其受体（APLNR）信号轴，减少流感后的内皮应激、血管渗漏以及气道上皮细胞的增生角质化和凋亡；④ 流感感染可抑制肺内皮AHR信号；⑤ 膳食AHR配体（吲哚-3-甲醇）可调控内皮AHR活性，并通过AHR和APLNR信号对流感诱导的肺组织损伤和血管渗漏起保护作用。
【主编推荐语】呼吸道病毒感染后，肺部的内皮-上皮细胞屏障遭到破坏，导致红细胞和免疫细胞以及液体在肺泡中积聚，损害肺部的气体交换功能。内皮功能障碍会加剧组织损伤，但目前还不清楚肺内皮是否能促进抵抗病毒病原体。Nature最新发表的一项研究发现，肺部血管内皮中高度活跃的环境感受器芳香烃受体（AHR），在减轻肺部病毒感染引发的组织损伤中发挥重要保护作用，而且饮食衍生的AHR配体通过肠-肺轴诱导肺内皮中的保护性AHR信号，有助于抵御呼吸道病毒感染。（@mildbreeze）
Endothelial AHR activity prevents lung barrier disruption in viral infection
2023-08-16, doi:10.1038/s41586-023-06287-y
延伸阅读： 【生物通】 【丁香学术】 【医诺维】 【奇点网】 【学术经纬】 【Immunity Advances】
芳香烃受体 呼吸道病毒感染 肠-肺轴 血管内皮细胞 Andreas Wack Jack Major
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Cell：清除尿酸，肠道菌群有何关键作用？

Cell [IF:64.5]
① 许多肠菌都可在厌氧条件下代谢尿酸，将其转化为黄嘌呤、乳酸或短链脂肪酸（SCFAs）乙酸和丁酸；② 鉴定出在消耗尿酸的肠菌中广泛存的一个保守基因簇，其编码尿酸降解途径，能将尿酸转化为SCFAs；③ 缺乏尿酸酶的模型小鼠中，肠道菌群耗竭会导致严重的高尿酸血症，而定植消耗尿酸的肠菌可降低尿酸水平；④ 回顾性队列分析显示，使用靶向厌氧菌的抗生素与之后痛风患病风险升高相关。
【主编推荐语】人类的尿酸酶是一种假基因（不具有功能），在人类进化的早期就已经失活。Cell最新发表的一项研究发现，肠道菌群中的大量厌氧菌能够代谢尿酸，从而弥补宿主的尿酸酶缺乏。该研究鉴定出肠菌中编码尿酸降解途径的一个保守基因簇，肠菌的这种厌氧尿酸代谢功能对于维持宿主较低的血液尿酸水平、降低痛风风险具有重要作用。总之，该研究揭示了肠菌促进宿主体内尿酸稳态的一种新机制，表明肠道菌群是治疗高尿酸血症的潜在重要靶点。（@mildbreeze）
A widely distributed gene cluster compensates for uricase loss in hominids
2023-08-03, doi:10.1016/j.cell.2023.06.010
延伸阅读： 【代谢网】 【MetaAI】
肠道菌群 尿酸 痛风 高尿酸血症 Yuanyuan Liu Dylan Dodd
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Cell：感觉神经如何影响肠道

Cell [IF:64.5]
① 相比普通人群，Piezo2缺陷个体会出现一系列胃肠道功能障碍（如肿块和水样便），但其中6名参与者报告未感觉到肠道的运动；② 动物模型发现移除感觉神经元的Piezo2后会加速小鼠胃排空和肠转运时间，且粪便中含水量也更高；③ 利用遗传和病毒工具来选择性地关闭两条神经通路中的Piezo2，发现背根神经节中的神经元会专门负责控制机体肠道的运动；④ 通过荧光成像技术，发现Piezo2能控制发生在整个胃肠道中的肠道运动，从尾部到小肠再到结肠。
【主编推荐语】先前多项研究已经发现大脑与肠道间会通过肠-脑轴的神经机制进行沟通，中枢神经系统的信号会通过迷走神经传递至肠道，调节肠道蠕动、微生物组及肠道免疫。反过来，肠道微环境变化后也可以影响大脑的功能。近日，Dorris神经科学中心研究人员在Cell发表最新研究，利用人类临床数据和动物模型的组合揭示了调节机体肠腔内容物转运的机械感知机制，这对于确保机体的适当消化、营养吸收和废弃物移除过程至关重要，值得关注。（@九卿臣）
PIEZO2 in somatosensory neurons controls gastrointestinal transit
2023-08-03, doi:10.1016/j.cell.2023.07.006
延伸阅读： 【学术经纬】 【ScienceDaily】
信号传导 肠脑轴 研究论文 基础研究 感觉神经元 胃排空 肠转运 荧光成像技术 神经通路 临床样本 动物实验 M Rocio Servin-Vences Alexander T Chesler Ardem Patapoutian
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Cell：多种感觉传入神经让大脑感知结肠

Cell [IF:64.5]
① 支配结肠的背根神经节（DRG）传入神经根据基因标志物可分为5个亚型（TrkB+, TH+, Sstr2+, Adra2a+, Bmpr1b+），在结肠中的末端形态各异；② 其中4个亚型具有机械敏感性，对结肠扩张具有不同的反应阈值和生理特性，共同覆盖扩张力度阈值空间；③ Bmpr1b+的Aδ-HTMR亚型的阈值最高，对结肠高度扩张引发的行为反应是必要且充分的，一定程度由机械感觉离子通道Piezo2介导；④ 在IBD模型中，该亚型介导了由炎症引起的对结肠扩张的过度行为反应。
【主编推荐语】结肠的机械感觉对水分吸收、胃肠道运动、排便以及病理性扩张下的疼痛感知至关重要。支配远端结肠并介导这些反应的肠外感觉神经，是背根神经节（DRG）传入神经。Cell发表的这项研究鉴定出支配结肠的多个DRG传入神经亚型，并揭示了其形态和功能的特征和差异，发现其中一个亚型可能介导了肠道炎症相关的对结肠扩张的过度敏感，为治疗腹痛提供了新的潜在靶点。（@mildbreeze）
DRG afferents that mediate physiologic and pathologic mechanosensation from the distal colon
2023-08-03, doi:10.1016/j.cell.2023.07.007
延伸阅读： 【细胞自然科学】 【ScienceDaily】 【巢内神经学界】 【学术经纬】
神经 Rachel L Wolfson David D Ginty
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Nature Reviews：CKD-MBD中的炎症及肠道菌群失调（综述）

Nature Reviews Nephrology [IF:41.5]
① CKD与炎症及氧化应激相关，重要驱动因素包括：细胞衰老、短链脂肪酸减少、肠道屏障受损；② 肠道菌群失调及免疫细胞功能紊乱是骨丢失及血管钙化的重要驱动因素；③ CKD中常见的性类固醇缺失及甲状旁腺功能亢进促进肠道Th17细胞向骨髓迁移，并释放IL-17以驱动骨丢失；④ 局部及系统性的氧化应激及炎症可诱导“DNA损伤、细胞死亡、早衰、进一步炎症”的恶性循环，促进血管平滑肌细胞的软骨形成分化，最终导致血管钙化。
【主编推荐语】Nature Reviews Nephrology上发表的一篇综述，详细介绍了氧化应激与炎症、肠道菌群失调及肠道屏障损伤在慢性肾病-矿物质及骨代谢异常（CKD-MBD）中的作用机制，并讨论了靶向免疫系统及肠道菌群治疗CKD-MBD的潜力。（@aluba）
Inflammation and gut dysbiosis as drivers of CKD–MBD
2023-07-24, doi:10.1038/s41581-023-00736-7
慢性肾病 CKD-MBD 综述 Pieter Evenepoel
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Cell子刊：肠道菌群、神经系统和免疫系统间的相互作用（综述）

Immunity [IF:32.4]
① 肠神经系统是自主发挥作用的综合中心，深刻影响神经和免疫网络系统，肠道菌群、神经和免疫系统的许多相互作用起源于肠黏膜；② 连接肠道和大脑的神经通路调节肠道功能和免疫，中断中枢神经系统信号影响肠道功能和免疫系统；③ 肠道诱导的适应性免疫反应可保护或触发免疫病理；④ 菌群调节脊髓和迷走神经感觉通路，部分菌群衍生的分子可穿过血脑屏障进入大脑，调节中枢神经系统，直接影响其常驻细胞结构和功能。
【主编推荐语】肠道神经系统在很大程度上是独立的，而中枢神经系统则被分隔在血脑屏障之后。然而，肠道微生物群影响着肠道功能、局部和全身免疫反应以及包括认知和情绪在内的中枢神经系统功能。Immunity发表的综述中，探讨了肠道微生物群、神经和免疫网络之间是如何相互作用的。了解这些看似孤立的系统如何交流，或为治疗和干预相关疾病开辟新的途径。（@NL）
Boundaries and integration between microbiota, the nervous system, and immunity
2023-08-08, doi:10.1016/j.immuni.2023.07.011
延伸阅读： 【News Medical】 【Medbiogy】
神经系统 免疫系统 肠道菌群 血脑屏障（BBB） 肠-脑轴 Andrew J Macpherson
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Nature子刊：无菌人源化小鼠模型揭示常驻菌群对EBV和HIV感染的作用

Nature Biotechnology [IF:46.9]
① 利用骨髓-肝脏-胸腺（BLT）平台构建无菌人源化小鼠（GF-BLT），并用来评估常驻菌群在人类特异性病毒EBV和HIV的获得、复制和致病过程中的作用；② GF-BLT小鼠的外周血和组织可由人类先天和适应性免疫细胞重建；③ 与GF-BLT小鼠相比，常驻菌群定植的常规（CV）-BLT小鼠可增加其EB病毒感染与肿瘤发生及粘膜HIV病毒的获取和复制；④ CV-BLT小鼠中HIV复制率、肠道CD8阳性T细胞活化水平更高，其常驻菌群也可控制肠道HIV靶细胞的水平。
【主编推荐语】无菌（GF）小鼠是探索肠道菌群在健康和疾病中作用的重要模型，然而它们在人类特异性病原体研究中的价值有限。近日，发表在Nature Biotechnology上的这篇文章，成功开发了无菌人源化小鼠模型并揭示常驻菌群促进人类特异性病原体感染的获取和发病机制。（@圆圈儿）
A germ-free humanized mouse model shows the contribution of resident microbiota to human-specific pathogen infection
2023-08-10, doi:10.1038/s41587-023-01906-5
延伸阅读： 【Medical Xpress】 【Nature Biotechnology】 【iNature】
Angela Wahl Wenbo Yao Baolin Liao J Victor Garcia
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超10万人数据揭示，人工甜味剂与2型糖尿病风险增加相关

Diabetes Care [IF:16.2]
① 纳入105,588名参与者，平均42.5岁，79.2%为女性，基于24小时饮食记录评估人工甜味剂的摄入情况；② 中位随访9.1年期间（共946,650人-年），共确诊972例2型糖尿病；③ 校正体重等混杂因素后，更高的人工甜味剂摄入（男性每日超过16.4mg，女性每日超过18.5mg）与2型糖尿病风险增加69%显著相关；④ 阿斯巴甜、安赛蜜、三氯蔗糖的高摄入分别与2型糖尿病风险增加63%、70%、34%显著相关
【主编推荐语】Diabetes Care上发表的一项前瞻性队列研究结果，对超过10万名参与者进行9年左右的随访后发现，更高的人工甜味剂摄入与更高的2型糖尿病风险相关。（@aluba）
Artificial Sweeteners and Risk of Type 2 Diabetes in the Prospective NutriNet-Santé Cohort
2023-07-25, doi:10.2337/dc23-0206
延伸阅读： 【医学界内分泌频道】
人工甜味剂 研究论文 前瞻性队列研究 2型糖尿病 Charlotte Debras
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贾伟+郑晓皎+贾伟平Cell子刊：猪去氧胆酸调节肠肝轴，改善脂肪肝

Cell Metabolism [IF:29]
① 分析临床队列和小鼠模型发现，猪去氧胆酸（HDCA）类胆汁酸（BA）在NAFLD中耗竭，且与疾病程度负相关；② 多种NAFLD小鼠模型中，口服HDCA或猪胆粉可有效改善NAFLD表型；③ 肝脏BA生物合成从经典途径转变为替代途径（CYP7B1上调、CYP7A1下调）是HDCA抗NAFLD的重要机制；④ HDCA同时通过2个机制调节BA合成：一方面HDCA通过抑制肠FXR激活BA合成的经典和替代两条途径，另一方面HDCA改变肠道菌群，富集有益菌狄氏副拟杆菌及其脂肪酸代谢物γ-亚麻酸，后者通过肝PPARα信号抑制CYP7A1，并激活肝FXR。
【主编推荐语】非酒精性脂肪肝病（NAFLD）影响全球1/4人口，但目前仍缺乏有效治疗药物。近年研究表明，胆汁酸与肠道菌群的互作，在NAFLD等代谢性疾病中有重要作用。例如，前期研究显示，非12α羟胆汁酸与糖尿病密切相关，且具有治疗潜力。这些非12羟胆汁酸是由以CYP7B1为核心的胆汁酸合成的“替代途径”生成，与此相对的，12羟胆汁酸则由以CYP7A1为核心的“经典途径”生成。Cell Metabolism最新发表了上海交通大学医学院附属第六人民医院、香港浸会大学贾伟，上海交通大学医学院附属第六人民医院郑晓皎和贾伟平与团队的研究，通过分析患者样本、小鼠实验和体外实验，表明一类非12羟胆汁酸——猪去氧胆酸（HDCA）在NAFLD中耗竭。HDCA通过肠-肝轴互作，抑制肠FXR，并富集狄氏副拟杆菌等有益肠菌，从而在肝脏中上调CYP7B1、PPARα和FXR，缓解小鼠NAFLD。总之，该研究首次揭示了HDCA对NAFLD的治疗潜力及其背后的肠肝轴机制，为NALFD药物研发提供了全新思路。（@mildbreeze）
Hyodeoxycholic acid alleviates non-alcoholic fatty liver disease through modulating the gut-liver axis
2023-08-16, doi:10.1016/j.cmet.2023.07.011
延伸阅读： 【健康代谢】 【BioArt】 【生物世界】 【iNature】 【News Medical】
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD） 肠道菌群 肠-肝轴 FXR 胆汁酸 猪去氧胆酸 狄氏副拟杆菌 Wei Jia Xiaojiao Zheng Weiping Jia Junliang Kuang
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Nature子刊：短期的暴饮暴食即可削弱全身免疫功能，增加致病性感染风险

Nature Immunology [IF:30.5]
① 小鼠短期反复切换到“盛宴饮食”破坏了肠道微生物群的潜在缓冲作用，重组了粘膜相关淋巴组织的免疫结构；② 第一次饮食转换足以诱导短暂的粘膜免疫抑制和全身免疫抑制，导致对肠沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌和李斯特菌的易感性增加；③ 重新引入膳食纤维，免疫抑制和CD4+ T细胞代谢都可以恢复正常，最终重建粘膜和全身免疫；④ 最后，对人类志愿者的饮食干预证实了短期饮食改变对人类CD4+ T细胞功能的影响。
【主编推荐语】杂食性动物，包括老鼠和人类，往往更喜欢富含脂肪的高能量密度的食物，而不是植物性饮食，但这种短期消耗高能量食物的健康后果尚不清楚。近期发表于Nature Immunology的一项研究表明，小鼠短期反复切换到缺乏膳食纤维的高能量“盛宴饮食”（模仿我们人类的社会饮食行为），引起肠黏膜和全身免疫的短暂性抑制，为致病性感染创造机会。机制上，这些观察结果可以解释为，由于纤维代谢物的微生物供应减少，mTOR活性受损，导致CD4+ T细胞代谢适应度和细胞因子产生减少。（@注册营养师陈彬林）
Short-term dietary changes can result in mucosal and systemic immune depression
2023-08-14, doi:10.1038/s41590-023-01587-x
延伸阅读： 【Brainology】 【中洪博元生物】 【ASBIOS】 【岚翰生命科学】 【Nature Reviews Immunology】
Nicola Schaltenberg Francesco Siracusa Nicola Gagliani
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陈鹏+周宏伟+姜勇+段屹：Akk新功能？！代谢物新型三肽RKH可预防致命性败血症

Gut [IF:24.5]
① 与非脓毒症对照相比，脓毒症患者肠道菌群中Akk相对丰度显著降低；② 脓毒症模型中，补充Akk活菌及其培养物上清液可显著降低脓毒症引起的死亡率；③ Akk活菌生成新型三肽Arg-Lys-His（RKH），对脓毒症引起的死亡和器官损伤发挥保护作用，并显著减少脓毒症诱导的炎症细胞活化和促炎因子过度产生；④ 机制上，RKH直接与TLR4受体结合并阻断TLR4介导的信号转导；⑤ 仔猪模型中，RKH可预防脓毒症诱导的全身炎症和器官损伤。
【主编推荐语】脓毒症引起的全身促炎症阶段是器官衰竭和随后死亡的关键驱动因素之一，其发病机制复杂，Akk是一种功能性益生菌，对许多疾病的进展发挥有益作用，然而Akk是否参与脓毒症发病机制尚不清楚。近日，南方医科大学陈鹏、周宏伟、姜勇联合中国科学技术大学段屹在Gut上发表文章，评估了Akk对致命性脓毒症发展的潜在贡献，并发现Akk代谢物新型三肽RKH可预防致命性败血症。（@圆圈儿）
Novel tripeptide RKH derived from Akkermansia muciniphila protects against lethal sepsis
2023-08-08, doi:10.1136/gutjnl-2023-329996
延伸阅读： 【iNature】 【南方医科大学基础医学院】
Shihao Xie Jiaxin Li Fengyuan Lyu Qingming Xiong Yi Duan Yong Jiang Hongwei Zhou Peng Chen
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Cell子刊：肠道菌群调控MHC-II表达，影响移植物抗宿主病

Immunity [IF:32.4]
① 不同供应商来源基因相同小鼠具有不同的肠道菌群和小肠上皮细胞（IECs）上MHC-II表达，导致移植物抗宿主病（GVHD）严重程度不一致；② 梭状芽孢杆菌与IEC的MHC-II表达呈负相关，肠球菌属与移植后临床组织驻留记忆T细胞相关，与MHC-II正相关；③ 大部分细菌MHC-II诱导剂对万古霉素敏感，移植前口服万古霉素可减弱CD4+ T细胞介导的GVHD；④ 肠道菌群通过促进局部细胞因子(IL-12和IFN-g)的产生，驱动IEC上MHC-II表达，促进GVHD。
【主编推荐语】急性移植物抗宿主病（aGVHD）仍然是异基因干细胞移植（SCT）的主要局限性，严重的肠道表现是早期死亡的主要原因。肠道微生物群通过回肠肠上皮细胞（IEC）控制MHC-II的表达，促进移植物抗宿主病。Immunity近期发表的文章，发现基因相同的受体和供体，共生细菌的组成可控制IEC上MHC-II的差异表达，从而导致GVHD的严重程度不一样。研究鉴定了与IEC上MHC-II表达呈正相关（诱导物）和负相关（抑制物）的分类群，并表明这是由分泌IFNg的肠道T细胞调节的。（@章台柳）
Intestinal microbiota controls graft-versus-host disease independent of donor-host genetic disparity
2023-07-21, doi:10.1016/j.immuni.2023.06.024
延伸阅读： 【Medical Xpress】
移植物抗宿主病 肠道菌群 MHC-II Motoko Koyama Geoffrey R Hill
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Cell子刊：限时进食改善小鼠阿尔茨海默病

Cell Metabolism [IF:29]
① 阿尔茨海默病（AD）小鼠表现出昼夜节律失调和大脑转录异常；② 不限制热量的限时喂养（TRF）改善AD小鼠的行为时间、疾病病理、海马转录和记忆等关键疾病组成部分；③ TRF减少淀粉样蛋白沉积、增加Aβ42清除、改善睡眠和记忆、调节代谢标志物和酮反应基因，同时调节与AD和炎症相关的海马基因表达和通路，使多种基因的日常转录模式恢复正常；④ TRF可恢复AD小鼠的睡眠和活动节律，并改善神经变性和认知，能极大改变AD的发展轨迹。
【主编推荐语】昼夜节律紊乱影响几乎所有阿尔茨海默病（AD）患者。近期发表于Cell Metabolism的一项研究揭示了定时喂养对AD的多效性，可有效改善神经变性和昼夜节律失调。由于限时进食（TRF）可以实质性地改变疾病轨迹，因此这种干预具有直接的转化潜力。注：TRF喂养方案将食物获取限制在小鼠活动期的6小时内。（@注册营养师陈彬林）
Circadian modulation by time-restricted feeding rescues brain pathology and improves memory in mouse models of Alzheimer’s disease
2023-08-21, doi:10.1016/j.cmet.2023.07.014
延伸阅读： 【医诺维】 【OAE开放科学】 【生物谷】 【News Medical】 【ScienceDaily】
阿尔茨海默病 限时进食 饮食干预 昼夜节律 Daniel S Whittaker Paula Desplats
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Cell子刊：肠道原生生物或可抑制病毒介导的口服耐受性丧失

Immunity [IF:32.4]
① 使用呼肠孤病毒分离物1型Lang (T1L)介导的口服耐受性丧失(LOT)小鼠模型，发现T.arnold促进口服耐受并保护免受呼肠孤病毒和鼠诺如病毒介导LOT的影响，这不会影响宿主的抗病毒免疫，也不依赖微生物群；② T.arnold保护T1L介导的LOT不依赖于琥珀酸盐和IL-25, 而IL-18必不可少；③ T. arnold直接抑制呈递饮食抗原的DC中病毒诱导IRF1/NF-kB炎症反应，从而限制其促进Th1反应的能力；④ T. arnold相关菌株可保护LOT抵抗谷蛋白和乳糜泻发展。
【主编推荐语】对谷蛋白的口服耐受性（LOT）丧失是乳糜泻（CeD）的标志，是由树突状细胞（DC）引发谷蛋白特异性Th1免疫反应引起的。肠道病毒会诱导机体对谷蛋白的口服耐受性丧失，从而导致乳糜泻的发展。Immunity近期发表的文章，发现小鼠肠道共生原生物Tritrichomonas arnold，能够通过直接抑制促炎树突状细胞功能来防止病毒介导的口服耐受性丧失。（@章台柳）
The gut protist Tritrichomonas arnold restrains virus-mediated loss of oral tolerance by modulating dietary antigen-presenting dendritic cells
2023-07-20, doi:10.1016/j.immuni.2023.06.022
延伸阅读： 【BioArt】
乳糜泻 肠道原生生物 口服耐受受损 Luzmariel Medina Sanchez Magdalena Siller Yanlin Zeng Reinhard Hinterleitner
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Cell子刊：共生厚壁菌门控制宿主系统免疫机制

Cell Host and Microbe [IF:30.3]
① 肠道加工释放厚壁菌糖复合物并进行传播，从而释放细胞因子IL-34，刺激巨噬细胞并增强对肺炎、败血症和脑膜炎的防御能力；② 厚壁菌门具有全身性渗透，通过反馈控制维持免疫稳态，巨噬细胞中IL-34介导的mTORC1激活可清除外周组织的聚合糖复合物；③ 逃避这种清除机制的较小的糖聚合物通过白蛋白的隔离而被耐受，白蛋白充当限制其免疫影响的炎症缓冲剂；④ 若没有这些抵抗和耐受机制，厚壁菌门通过IL-1β导致灾难性的器官损伤和恶病质。
【主编推荐语】肠道菌群调节跨器官系统的免疫力，然而目前哪些肠道共生菌控制系统免疫、利用机制及如何避免炎症损伤尚不清楚。近日，发表在Cell Host and Microbe上的这篇文章，揭示宿主耐受和抵抗机制，使共生厚壁菌门能控制全身免疫而不会对宿主造成炎症损伤。（@圆圈儿）
Symbiotic Firmicutes establish mutualism with the host via innate tolerance and resistance to control systemic immunity
2023-08-14, doi:10.1016/j.chom.2023.07.008
延伸阅读： 【Cell Host and Microbe】
Christine K I Jordan Thomas B Clarke
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益生菌和菌株的组合或能缓解肠易激综合征（荟萃分析）

Gastroenterology [IF:29.4]
① 纳入82项符合条件的试验，包含10332例患者，只有24项随机对照试验具有低偏倚风险；② 对于整体症状，有中度确定性的证据表明埃希氏杆菌有益，乳杆菌与植物乳杆菌299V有益具有低确定性，联合益生菌LacClean Gold S、Duolac 7s和芽孢杆菌有益的确定性极低；③ 对于腹痛，酿酒酵母I-3856和双歧杆菌有益具有低确定性，联合益生菌乳杆菌、酵母和芽孢杆菌有益的确定性极低；④ 对于腹胀，联合使用益生菌和芽孢杆菌有益的确定性极低。
【主编推荐语】虽然已有研究报道益生菌可以缓解肠易激综合征（IBS），但益生菌种类和菌株的不同以及报告终点的差异，使得不同情况下应该优先使用哪种益生菌仍未确定。Gastroenterology近期发表的研究更新了之前的荟萃分析，发现一些益生菌或菌株的组合可能对IBS有益，并且不会增加出现任何不良事件的相对风险。（@RZN）
Efficacy of Probiotics in Irritable Bowel Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis
2023-08-02, doi:10.1053/j.gastro.2023.07.018
益生菌 荟萃分析 肠应激综合征 腹痛 腹部肿胀 医学研究 Vivek C Goodoory Mais Khasawneh Alexander C Ford
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